Epatite autoimmune Tipo I e Tipo II

Epatite autoimmune Tipo I e Tipo II

L’EPATITE AUTOIMMUNE

 L’epatite autoimmune fa parte delle suddette patologie ed è caratterizzata da un processo infiammatorio cronico a carico delle cellule epatiche. La reazione immunitaria che la caratterizza vede come protagonisti gli autoanticorpi rivolti verso alcune componenti cellulari contenute nel fegato. In particolare gli autoanticorpi più caratteristici di questa patologia sono gli autoanticorpi anti-nucleo (ANA), anti-muscolo-liscio (AMA) e anti-microsoma di fegato e rene (LKM). A seconda del tipo di anticorpi circolanti si distinguono: l’epatite autoimmune di tipo I , caratterizzata dalla presenza di autoanticorpi anti nucleo e/o anti mucolo liscio; l’epatite autoimmune di tipo 2, caratterizzata dalla presenza in circolo di autoanticorpi antiLKM o dei più recenti anti LC1. La reazione immunitaria contro il fegato porta all’instaurarsi di un processo infiammatorio cronico localizzato a livello epatico con conseguente progressiva distruzione degli epatociti (le cellule del fegato). Questo tipo di reazione infiammatoria si traduce a livello ematochimico con il riscontro di aumento delle transaminasi (SGOT, SGPT) ed aumento degli indici di infiammazione (immunoglobuline, VES).

LE MANIFESTAZIONI CLINICHE 

In circa il 70% dei casi l’epatite autoimmune si manifesta in soggetti di sesso femminile. Può manifestarsi a qualsiasi età anche se più frequentemente compare in età giovanile o adolescenziale. Un aspetto importante e caratteristico dell’epatite autoimmune è quello legato alle manifestazioni cliniche: non esistono dei sintomi specifici che caratterizzano l’esordio di questa malattia. Più nel dettaglio l’epatite autoimmune può esordire con modalità molto differenti: a) in forma acuta con quadri di epatite acuta associata o non ad ittero, che mimano le più frequenti epatiti virali; b) in forma fulminante con rapida progressione verso l’insufficienza epatica; c) in forma pauci sintomatica, con la comparsa di malessere generale aspecifico; d) con il riscontro di epatomegalia senza altri sintomi associati; e) in forma del tutto asintomatica e attraverso riscontri del tutto occasionali di anomalie degli indici di funzionalità epatica (ipertransaminasemia). Questa eterogeneità clinica rende questa malattia spesso subdola ed insidiosa, e fa sì che sia molto difficile stabilire il momento di esordio della patologia in quanto non necessariamente corrisponde al momento della diagnosi.

COME SI GIUNGE ALLA DIAGNOSI 

La diagnosi di epatite autoimmune si avvale di numerosi criteri. Non esiste una sintomatologia specifica che caratterizza questa malattia. Ciononostante la presenza di alcuni rilievi ematochimici permette di indirizzare alla diagnosi di epatite autoimmune.  I principali di questi sono rappresentati dal riscontro di :

– ipertransaminasemia

– autoanticorpi circolanti (in particolare ANA-ASMA-LKM o altri tipi di autoanticorpi più rari e di più recente identificazione)

– aumento degli indici di infiammazione (che includono l’aumento della VES e delle gamma globuline)

In presenza di reperti ematochimici suggestivi, l’iter diagnostico deve essere completato con l’indagine istologica. La biopsia epatica infatti consente di osservare in modo diretto il fegato e di stabilire la presenza dei reperti tipici che possono confermare la diagnosi. Attraverso la biopsia inoltre si può valutare quale sia l’entità del danno epatico eventualmente causato dalla malattia.

POSSIBILITA’ TERAPEUTICHE 

 Per l’epatite autoimmune esiste una terapia in grado di controllare, bloccandola, la reazione immunitaria contro le cellule del fegato. Questa terapia si avvale dell’utilizzo di farmaci immunosoppressori. Il trattamento di prima scelta è rappresentato dal prednisone od altri farmaci steroidei, che possono essere utilizzati singolarmente o in associazione con l’azatioprina. La fase iniziale della terapia prevede la somministrazione di dosaggi elevati di prednisone che, in presenza di una buona risposta clinica ed ematochimica, vengono successivamente gradualmente scalati. Questo trattamento si è visto essere associato ad ottimi risultati in termini di controllo della fase acuta della malattia. Infatti la maggior parte dei pazienti presenta una rapida normalizzazione delle transaminasi. Tuttavia va ricordato che ciò non significa guarigione dalla malattia, bensì possibilità di controllo dei meccanismi dannosi che la caratterizzano. E’ proprio in relazione a ciò che la terapia necessita di essere proseguita per lungo tempo; la sua troppo rapida sospensione infatti espone il paziente ad un elevato rischio di recidiva.

PROBLEMI LEGATI ALLA TERAPIA 

Le principali problematiche correlate al trattamento possono riassumersi in due aspetti:

•  effetti collaterali

•  elevata frequenza di recidive di malattia alla sospensione della terapia

Per quanto riguarda gli effetti collaterali, essi sono soprattutto legati all’utilizzo dei farmaci steroidei ed in particolar modo al periodo iniziale del trattamento, quando le dosi di steroide sono più elevate. I più frequenti effetti steroide-correlati sono: ipertensione arteriosa, diabete, ulcera peptica, demineralizzazione ossea/osteoporosi, cataratta, calo dell’umore.